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Nous partageons avec vous la tribune d'un confrère biologiste en lien avec l' enquète publique récemment lancée par

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Le diagnostic du diabète sucré s'appuyait jusqu'ici sur la mesure de la glycémie, soit  à jeun (> 7 mmol/l), soit après deux heures dans le test de la tolérance orale au glucose (> 11,1 mmol/l). Un groupe international d'experts a proposé, en 2009, de considérer le HbA1c comme le principal critère diagnostique de Diabète sucré, à condition qu'une méthode standardisée par le DCCT/UKPDS soit utilisée (1). Un certain nombre d'avantages de la mesure du HbA1c pour le diagnostic d'un diabète sucré ont été mis en avant (tableau 1 points forts). Cette proposition a été reprise par l’ADA dans sa publication des «Standards of Medical Care in Diabetes – 2010 » (2), qui a également fixé les valeurs limites pour le diagnostic du diabète sucré ou du pré-diabète. En 2010, plusieurs publications ont comparé l'effet de la nouvelle recommandation sur le diagnostic de diabète sucré et du pré-diabète et sur la corrélation existante avec des complications micro et macro vasculaires secondaires dans la cohorte ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study),  avec plus de 12 000 participants, le HbA1c a montré une bonne fiabilité diagnostique pour le diabète sucré (3); dans la cohorte NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) avec plus de 1000 participants, le taux de HbA1c était mieux corrélé à la rétinopathie diabétique que le taux plasmatique à jeun (4) et dans une cohorte de non-diabétiques, le  HbA1c était mieux associé au risque de diabète sucré ou de cardiopathie coronaire que le glucose plasmatique (5) toutefois, des voix critiques se sont également élevées, en particulier eu égard à la variabilité ethnique du HbA1c (6) et au fait que le HbA1c en tant que méthode de screening entraîne une reclassification du pré-diabète, c'est-à-dire que seulement 12 % environ de la population américaine présenterait un pré-diabète, contre 25 % approximativement avec la méthode du glucose plasmatique à jeun.Reste à savoir si la HAS  suivra ou non les recommandations des l'OMS !

                                                                                                                                                                                                   H.ASSAMI   

Tableau 1 : Utilisation de  l’HbA1c comme critère diagnostique pour le diabète sucré

 

Points forts

 

Points faibles (risques d’erreurs d’interprétation)

 

 

Méthode de mesure standardisée d’après DCCT/UKPDS

•Plus faible variabilité biologique (2%) que le glucose plasmatique à jeun (12 à 15%)

• Traduit mieux la glycémie chronique

• Meilleure corrélation et prédiction de complications secondaires

• Pré-analyse plus stable et indépendante de l’heure ou du stress

• Directive pour l'adaptation du traitement

 

 

• Lors d’hémoglobinopathies (HbS, HbC, HbF, HbE)

• Lors de turnover érythrocytaire augmenté (anémie hémolytique, transfusions sanguines

et hémolyse subclinique lors de VIH)

• Lors d'insuffisance hépatique ou rénale sévère

• Lors de diabète gestationnel, de diabète de type 1 ou de diabète sucré associé à une fibrose cystique

• Attention à l'interférence avec un déficit en fer (qui donne un HbA1c faussement élevé),

la prise de doses élevées de vitamine C et E et l’âge plus de 70 ans.

 

 

 

Littérature :

(1) Standards of Medical Care in Diabetes – 2010. ADA, Diabetes Care 2010, Vol 33; Suppl 11-24.

(2) Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. ADA, Diabetes Care 2010, Vol 33; Suppl

62-69.

(3) Selvin E, Steffes MW, Gregg E et al. Performance of Glycated Hemoglobin for the

Classification and Prediction of Diabetes. Diabetes Care Sept. 2010, Epub ahead of print.

(4) Mann DM, Carson AP Shimbo D et al. Impact of A1c Screening Criterion on the Diagnosis of

Pre-Diabetes Among U.S. Adults. Diabetes Care 2010;33:2190-2196.

(5) Selvin E, Steffes MW, Zhu H et al. Glycated Hemoglobin, Diabetes, and Cardiovascular Risk

in Nondiabetic Adults. N Engl J Med 2010;362:800-811.

(6) Dagogo-Jack S. Pitfalls in the use of HbA1c as a diagnostic test. Nature Rev Endocrinol

2010;6:589-593.

 

 

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Décidément, nous n'avons pas fini de parler de la vitamine D !

Nos confrères du JIM, nous apprenne en effet qu'une nouvelle étude sur le déficit en vitamine D chez l'enfant au Pays-Bas vient d'être publiée (Huibers MHW et coll.: Vitamin D deficiency among native Dutch and first- and second-generation non-Western immigrants. Eur J Pediatr 2014 ; 173 : 583-88.)

Les enfants d’immigrants ont déjà été pointés comme particulièrement à risque de carence en raison des conditions socio-économiques, d’une peau souvent foncée s’opposant à l’action des UV et éventuellement d’habitudes vestimentaires allant dans le même sens.

Ce constat a donc incité des pédiatres néerlandais à conduire une enquête à Amsterdam, où la moitié de la population et les deux tiers des enfants sont d’origine immigrée. De janvier à juin 2011, les parents des sujets de 0 à 18 ans qui venaient consulter aux urgences de l’hôpital universitaire se sont vus proposer, s’ils avaient une prise de sang pour une autre raison, un dosage de 25(OH)D (par HPLC), avec un interrogatoire sur leur origine et leurs habitudes alimentaires. Les enfants ayant une maladie ou un traitement interférant avec la vitamine D ont été exclus.

Au total, 132 patients ont été étudiés : 35 de souche néerlandaise, 80 appartenant aux immigrés de 2nde génération et 17 issus de la 1ère génération. Le taux médian de 25(OH)D était dans ce groupe de population de 49 nmol/l (intervalle 6-264 nmol/l). 1/3 des patients avait un taux de 25(OH)D inférieur à 30 nmol/l et la moitié à 50 nmol/l.

Les enfants immigrants non occidentaux d’âge médian 104,7 mois (12,5-212 mois) avaient un taux médian de 25(OH)D de 38 nmol/l (de 9 à 113 nmol/l) versus 61 nmol/l (6-264 nmol/l) chez les néerlandais d’âge comparable (80 mois ; 13,2 à 198 mois) (p < 0,001). Les immigrants de 1ère génération avaient un taux médian de 31 nmol/l (9-111 nmol/l).

Après ajustement en fonction de l’âge, la saison de prélèvement, et le type de la peau (blanche, noire ou intermédiaire), les immigrants avaient, en comparaison de leurs pairs occidentaux, un risque de carence (< 30 nmol/l) augmenté (odds ratio [OR] = 3,87 ; intervalle de confiance à 95 % [IC95] de 1,13 à 13,29 ; p = 0,03), mais aussi d’insuffisance (< 50 nmol/l) (OR = 3,57 ; IC95 de 1,26 à 10,14 ; p = 0,02).

Malgré les recommandations de supplémentation avant 4 ans, seuls 9 enfants sur 23 en recevaient avant cet âge et 13 seulement sur 98 chez les plus âgés.

La carence en vitamine D (et sa prophylaxie) sont donc toujours d'actualité !

Le phénomène de pseudohyperkaliémie a été rapporté pour la première fois par Hartmann et al en 1955 (1,2) quiavaient notés certains cas d'hyperkaliémie sans aucune manifestation clinique ni aucune perturbation de l’électrocardiogramme. Les auteurs avaient conclu à une élévation de la kaliémie in-vitro faisant suite à une libération massive du potassium par les plaquettes, lors de thrombocytose, et ce durant la coagulation.Cette hypothèse a été pas la suite confirmée dans (3, 4, 5, 6, 7). Plusieurs années après, Nilson et al (8) découvrent que l'élévation des autres lignées cellulaires (autres que la lignée érythrocytaire) entrainaient elles aussi des des fausses hyperkaliemie qualifiées de pseudohyperkaliémies . En 1966, Bronson et al (9) décrivirent trois cas de LMC avec augmentation du potassium sérique. Ils conclurent à une pseudohyperkaliemie par lyse cellulaire. Lyse leucocytaire qui serait liée à la coagulation et entraînerait une élévation de la concentration du potassium dans le tube, phénomène qui n'était pas retrouvé si le dosage du potassium était réalisé sur plasma. Les années qui suivirent virent la publication de plusieurs articles venant étayer ces différentes hypothèses et ainsi renforcer les connaissances sur la pseudohyperkaliémie.

Plus récemment, avec l'avènement des systèmes de transport appelés communément : « pneumatiques » une question importante s'est posée : « Quelle est l'influence du mode transport des prélèvements sur la kaliémie ? ». Ainsi, très vite on rapporte un premier cas de pseudohyperkaliéme sur plasma (mais non retrouvé sur sérum) en cas de transport via pneumatique, mais aucun lien de cause à effet n'a été clairement établi entre le transport via pneumatique et la pseudohyperkaliémie «11». Pus tard, plusieurs autres cas de pseudohyperkaliémies ont été rapportéschez des personnes atteintes de LAL, de lymphome de manteau (10,13) identifiant ainsi l'existence d'un lien entre mode de transport, pseudohyperkaiemie et hyperlymphocytose.

Plusieurs hypothèses ont été émises afin d'expliquer ce phénomène, parmi celles-ci l'action fragilisante de l'héparinate de lithium sur la membrane associée à l'action traumatique du transport via pneumatique. Cette hypothèse s'est imposée au regard de la différence entre la concentration plasmatique et sérique du potassium que ce soit lors du transport via pneumatique (action couplé héparine + pneumatique) ou sur du transport via coursier ( action de l'héparine moins importante mais existante) en prenant à chaque fois comme référence le résultat du potassium obtenu in situ sur un appareil de biologie délocalisé de gaz du sang en effectuant le prélèvement sur une seringue de gaz du sang et en dosant le potassium.

Néanmoins, malgré la masse d’informations fournis par les différentes publications  certaines questions subsistent :

La centrifugation joue-t-elle un rôle dans la fragilisation des leucocytes ?

Quel est le mécanisme exact par lequel l’héparinate de Li fragilise la membrane ?

Dans quelle  mesure le délai entre le prélèvement et  l’analyse  de l’échantillon biologique impacte-t-il  sur le résultat ?

Des réponses partielles seront apportées dans une nouvelle publication à venir très bientôt.

                                                                 

 

1 Hartmann RC, Mellinkoff SM,  Relationship of platelets to serum potassium concentration J Clin Invest 1955; 34:938.

2 Hartmann RC, Auditore JV, Jackson DP.  Studies on thrombocytosis. I . Hyperkalemia due to release of potassium from platelets during coagulation .J Clin Invest 1958; 37:699-707

3 Frick PG. Pseudohyperkalemia un thrombocytosis  Schweiz Med Wochenschr 1960; 90 :433 -435

4 Myerson RM, Frumin AM. Hyperkalemia associated with the myeloproliferative disorder.Arch Intern Med 1960; 106: 479-482

5 Ingram RH Jr,Seki M, Pseudohyperkalemia with thrombocytosis N Engl J Med 1962; 267: 895-900.

6 Wills MR, Fraser ID. Supurious Hyperkalaemia J Clin Pathol 1964; 17: 649-650

7 Whitefield JB.Supurious huper kalaemia and hyponatremia in patient with thrombocythaemia .J Clin Path 1966; 19: 496-297

8 Nilsson IM, Skanse B, Bjorkman SE, Serin F.Platelet function in thrombocythemia .The effect of platelets and serotonin on serum potassium and bilirubin.Acta Med Scand.1960; 167 :353-368

9 Bronson WR, DeVita VT, Carbone PP,Cotlove E. Pseudohyperkalemia due to release of potassium from white blood cells during clotting. N Engl J Med 1966; 274: 369-375

10 Kellerman PS,Thornbery JM.Pseudohyeprkalemia due to pneumatic tube transport in a leukemic patient.Am J Kindney Disease 2005 ;46 :746-8

11 Abraham B,Fakhar I, Tikaria A, et al. Reverse pseudo hyporeerkalemia in a leukemic patient Clin Chem 2008; 54: 449-51

12 Sevastos N, Theodossiades G, Archimandritis AJ. Pseudohypekalemia in serum : a new insight into an old phenomen Clin Med Res 2008 ; 6 :30-2;

13 Guileneuf R, Vauillaume I, Mangalaboy J, Launay D, Berthon C, Mayry J-C ,Maboudou P, Rousseaux J.Pneumatic transport is critical for leukaemic patients with major leukocytosis : what precautions to measure lactate deshydrogenase, potassium and aspartate aminotransferase?.Annal of clinical Biochimistry 2010; 46: 94-96

 

 H.ASSAMI

Comme nous vous l'avions annoncé précédemment, le mois de mars 2014 a été celui du lancement de l'étude du dosage des indications du dosage de la vitamine D par le SJBM !

Pour rappel, vous trouverez les documents supports de l'étude ci-après :

Synopsis de l'étude

Formulaire de recueil des indications

Feuille de résultats

Grâce à vous tous, le temps des résultats est maintenant venu !

Nous les avons présenté en avant-première chez nos confères de Biologiste TV sous la forme d'un entretien avec le Pr Jean-Claude Souberbielle, expert national (et international) de la vitamine D

Bonne vidéo à tous ;)

Le bureau

PS : pour visionner l'ensemble des vidéos du Pr Souberbielle sur cette thématique, mais également beaucoup d'autres sur tous les sujets qui font la richesse de la Biologie Médicale, abonnez vous gratuitement à Biologiste TV

 

 

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